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运动性肌肉酸痛(五)

2016-10-12 16:58 http://www.cufl.com/ 点击:


(四)EIMD变化原因

    目前有关产生E1MD的机制进行了大量研究,特别是近10年来,有较大的研究进展。现在认为机械性牵拉和代谢性刺激均可导致EIMD。


1.机械性牵拉


    (1)膜损伤

    高强度离心性收缩对细胞膜的牵拉作用比向心性收缩大得多,当这种牵拉作用产生的张力超过细胞膜的承受能力时,使得细胞膜损伤或细胞膜通透性增加,引起肌细胞发生一系列变化,造成肌肉超微结构变化。

    细胞膜损伤的证据主要是血液中肌肉酶活性增加,在正常情况下,肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)主要存在于肌肉中,由于其分子量较大,不易透过细胞膜进入血液,故血清中肌肉酶的含量甚微,当在外力作用下,肌细胞膜受到损伤时,细胞膜的屏障作用减弱,通透性增加,使原来不能通过细胞膜的肌肉酶进入血液,引起血清中肌肉酶活性增高,因此,运动后血清肌肉酶的变化可间接反映肌细胞膜损伤。

血液中各种肌肉酶均可以用于评定肌肉损伤,但目前应用最多、并且被学者们所公认的是CK。研究发现,人体在剧烈运动后血清CK活性明显升高,而且离心运动后血清CK的升高是向心性运动后的2倍。在离心性运动后,血清肌肉酶活性的变化也呈延迟性特征(见图1),并同延迟性肌肉损伤和DOMS的时相极为相似,表明肌肉膜损伤可能是导致肌肉超微结构变化的重要原因。



 
   
    (2)细胞骨架破坏

    细胞骨架对维持肌节的正常结构起着非常重要的作用,在运动过程中,高张力的机械牵拉会使细胞骨架的正常结构受到影响,从而造成肌肉收缩蛋白结构破坏。根据运动后细胞外骨架Desmin的变化,提出一种EIMD变化的假设:即高张力的离心收缩对肌组织产生高张力牵拉,造成中间蛋白丝断裂,使肌肉蛋白分子结构破坏,降解肌肉蛋白和球状蛋白,激活溶酶体蛋白水解酶,进一步降解肌肉蛋白质,破坏Z盘结构,从而导致肌肉超微结构损伤。

    (3)邻近肌节受力不平衡

    肌肉在正常状态下,邻近肌节的肌肉长度和收缩速度本身存在轻微的不平衡状态,根据 Katz肌肉受力的机械原理,在不同的收缩形式下,这种不平衡状态会使邻近肌节的受力不平衡有较大的差异。如在向心性收缩时,当肌肉最大缩短速度相差0.5%时,相邻肌节的受力仅相差2%;而在肌肉离心收缩时,虽然收缩速度同样相差0.5%,但邻近肌节的受力就相差50%以上。因此,肌肉在离心收缩时,由于相邻肌节的牵拉力相差较大,容易造成Z线流,或牵拉myosin造成myosin在肌节中的位置改变。


2.代谢因素


    造成肌肉超微结构变化的代谢因素主要有氧自由基——脂质过氧化和细胞内钙代谢异常造成的一系列变化。

    (1)氧自由基——脂质过氧化反应

    大量实验已经证实,不同强度的运动可以造成生物膜的脂质过氧化加强,Davies应用 ESR技术发现大鼠运动后氧自由基信号增加。运动过程中,氧自由基增多,可以直接攻击生物膜,造成膜脂质过氧化加强,影响细胞的代谢和正常功能,因而,从代谢角度,包括膜渗透性增加、Ca2+转运能力下降、线粒体功能异常及生成其它毒性代谢产物,引起肌肉超微结构的变化。许多实验已证实活性氧与缺血-再灌流损伤之间存在密切关系。

    (2)细胞Ca2+代谢紊乱

    目前有关细胞Ca2+代谢与肌肉损伤关系的研究非常活跃,大量研究发现胞浆Ca2+浓度增加可能造成EIMD的重要原因。而胞浆Ca2+浓度增加则主要是由于细胞外Ca2+内流和细胞内Ca2+代谢异常所致。

    ①细胞外Ca2+内流:细胞外Ca2+浓度明显高于细胞内,运动时,由于机械性牵拉或造成膜损伤,或是牵拉细胞膜上的敏感性钙通道,使细胞外Ca2+顺浓度差进入细胞内。
    运动过程中,氧自由基生成增多,攻击细胞膜造成膜损伤,也可使细胞外Ca2+顺浓度差进入细胞内。

    ②细胞内Ca2+代谢异常:
    骨骼肌细胞内,调节Ca2+的主要细胞器是肌浆网和线粒体,因此,运动中影响这两个细胞器的因素都可以影响细胞Ca2+代谢。

    A.肌浆网(Sarcoplasmic Reticulun,SR)摄取和释放Ca2+能力下降:肌浆网通过摄取和释放Ca2+,在肌肉兴奋—收缩偶联过程中发挥关键作用。疲劳性运动可使SR膜Ca2+-ATP酶活性下级,降低SR Ca2+转运能力,同时造成骨骼肌SR终池和纵管系统肿胀,运动后SR的功能和形态学变化,将导致SR调节Ca2+能力下降,使胞浆Ca2+浓度上升,通过多种途径造成肌肉收缩蛋白成份降解。

    B.线粒体(Mitochondria,Mit)钙超载:线粒体是细胞内重要的氧化代谢场所,同时也是细胞内重要的Ca2+储存库。当细胞内Ca2+浓度增加时,线粒体主动摄Ca2+,以缓解胞浆 Ca2+的过度增加。研究发现在不同强度运动时可引起线粒体钙含量升高。线粒体摄Ca2+增多导致的线粒体Ca2+聚积,会影响其本身的氧化代谢,抑制氧化磷酸化过程,减少ATP生成,我们的研究发现运动后ATP生成减少,可能与Ca2+含量增高有关。


(五)EIMD的修复与再生


    运动导致的肌肉微损伤并无累加现象,局部组织的坏死也不会引起整个肌细胞的死亡。损伤发生后,可以通过激活卫星细胞和RNA转录,加强EIMD的修复与再生,其过程为卫星细胞激活、细胞核增多、RNA转录、肌管系统生成和肌原纤维增多。

1.卫星细胞


    卫星细胞是具有一些胚胎肌肉细胞特性的细胞,主要分布于细胞外膜和基膜之间,是茎细胞原始粒子的储存库。卫星细胞是生长肌肉中新生细胞核的来源。目前认为肌肉损伤的修复与卫星细胞密切相关。成年肌肉可以通过卫星细胞的作用增加新细胞核以修复损伤肌肉或促进肌肉肥大。

2.生长因子


    生长因子包括胰岛素生长因子(IGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转移生长因子 (TGF)等,在卫星细胞分裂过程中发挥重要作用,FGF可以刺激卫星细胞分裂,而转移生长因子-B(TGF-B)则抑制其分裂,IGF则可以通过抑制TGF的作用加速卫星细胞激活。

3.RNA


    在训练引起的肌肉肥大和损伤肌肉中的修复过程中,肌肉内的RNA含量增多,这种 RNA的增多可能是由于肌肉内细胞核密度增加或单位细胞核的增多所致,肌肉中增加的 RNA主要集中在细胞核周围和肌膜下,有时也存在于肌原纤维周围,当肌肉损伤时,RNA由细胞核向外缓慢扩散,肌凝蛋白mRNA聚集在损伤的肌原纤维周围,从而加强肌肉收缩蛋白的合成,形成新的收缩蛋白,完成修复过程。研究表明在损伤肌肉的修复过程中,肌肉内的RNA含量增多,这可能是由于肌肉细胞核密度增加或单位细胞核转录增多。

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(责任编辑:推土机)
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