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运动性肌肉酸痛(四)

2016-10-12 17:00 http://www.cufl.com/ 点击:

         (2)运动对细胞骨架的影响

        ①肌节外骨架中间微丝(Intermediate filements,IF)蛋白变化:在运动导致的IF蛋白变化中,以Desmin蛋白的研究较多,Clarkson用免疫荧光电镜技术发现在连续的Z盘中间发现 Desmin成份,说明运动可以导致D的断裂。现在认为有两种原因可能导致D的变化:一是肌肉收缩时的高张力,这意味着肌肉出现损伤;二是表示被牵拉肌肉的合成反应,说明 Desmin的再合成增加和细胞骨架的再生成。

    根据运动后Desmin的变化,学者们提出一种肌肉EIMD的新假说:高张力离心收缩→高张力牵拉→IF蛋白断裂→肌肉蛋白分子破坏→肌肉蛋白降解→激活溶酶体酶→造成肌肉蛋白进一步降解→破坏骨骼肌Z盘。

         ②细胞内骨架titin的变化:目前尚没有直接的证据证实运动会导致细胞内骨架的变化,   但研究推测剧烈运动会导致titin的骨架网络被破坏。Clare等发现,在离心性收缩后,在Z盘流的邻近,Myosin蛋白位置脱离肌节中间,而更接近某一侧Z盘,由于titin参与维持M的正常位置,因此这可能是由于离心运动导致titin降解或断裂所致。Horowits and podolsky在等张性收缩过程中也发现类似变化。

        ③细胞内骨架Nebulin的变化:无论是直接证据,还是间接证据都不能证明剧烈运动后Nebulin结构会发生变化,因为目前还没有观察到运动肌肉中Actin蛋白的变化,在运动肌肉中从未发现Nebulin的定位,所以,无法确定运动会引起Nebulin的变化。



(三)EIMD变化阶段


         EIMD同DOMS变化时相一样,均表现为延迟性特征,运动后24—48小时症状最明显,一般持续5—7天,其症状表现为肌肉酸胀、牵拉性痛、肌肉紧张和僵硬。根据EIMD的发展过程可将其划分为四个阶段:即初发阶段(Initial Stage)、自发阶段(Autogenetic Stage)、吞噬阶段(Phagocytic Stage)和再生阶段(Regenerative Stage)。

1.初发阶段


    初发阶段的许多特性尚不十分清楚,此过程主要与EIMD的变化原因有关。

2.自发阶段


    是指紧接着初发阶段之后肌纤维本身固有的蛋白水解系统和脂质过氧化系统对细胞结构的破坏过程,一般出现在吞噬细胞侵入损伤部位前几小时。在此阶段,主要是蛋白水解酶、溶酶体酶、溶血卵磷脂、前列腺素对局部组织的破坏作用。

3.吞噬阶段


    一般出现在运动后4—6小时,持续2—4天。在此阶段,血液吞噬细胞侵入损伤部位,损伤肌纤维的蛋白降解部分被吞噬细胞所吞噬。由于自发阶段和吞噬阶段紧密联系,因此,两阶段很难断然分开。

4.再生阶段


    一般出现在运动后4—6天,受损肌纤维的收缩蛋白成分开始再生,10天以后,肌肉结构基本恢复正常。目前尚没有足够的证据证实EIMD超微结构的变化具有累积性损害作用。由于EIMD是一损伤过程,因此,有许多学者认为EIMD与急性免疫反应过程有关。最早提出此观点的是Tullson,以后,在70年代末和80年代初,这种理论开始形成,并逐渐得到认可。

    根据免疫学反应的阶段性变化,在运动后即刻出现中性粒细胞积累现象,Armstrong发现动物下坡跑运动所引起的免疫反应、变性变化比向心性工作(水平跑和上坡跑)明显得多,Kuipers等发现运动后即刻至2小时,大鼠比目鱼肌的中性粒细胞浸润增多。Schwane的研究发现,运动后外周白细胞数量增多,这是急性免疫反应的另一标记物。

    Stauber发现,在离心收缩导致的肌肉损伤中,溶酶体酶活性加强,表明运动引起溶酶体蛋白水解酶释放,从而诱发肌肉超微结构变化。

    运动后24-48小时出现巨噬细胞积累。Round证实,人体运动后,伴随着肌肉损伤的出现,运动后24—48小时代表细胞免疫过程的巨噬细胞侵入损伤组织;Doherty的实验也证实此现象。

     在同一时相,前列腺素分泌增多,且稍晚于巨噬细胞的变化。现在认为前列腺素可能是导致肌肉疼痛的P物质,因此,P物质增多可引起肌肉酸痛。在72小时之后,开始出现肌肉再生迹象,而延迟性肌肉酸痛现象则从运动后24小时出现,一直持续到运动后3-4天。

    除此之外,EIMD时还伴随着炎症反应的疼痛、肿胀、功能丧失、红热等变化,从而进一步证实EIMD的免疫学特征。


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(责任编辑:推土机)
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